近日，浙江大学生命科学学院王勇研究员课题组联合哥本哈根大学Linderstrøm-Lang蛋白质科学中心，在《Advanced Science》发表综述“AI-Physics-Experiment Trinity for Integrated Protein Dynamics Modeling”，提出以分子模拟为核心纽带的“AI-物理-实验”三位一体蛋白质动态建模框架，通过“数据采集-模型构建-构象采样-状态分析-实验验证-模型优化”循环迭代建立更全面的蛋白质动态模型。未来方向：建设蛋白质动态数据库、发展结合物理规律的AI方法、建立开放标准化计算工具；应用涵盖蛋白质设计、药物研发与疾病机制研究。第一作者为浙大博士研究生时晨和国际硕士研究生Minying Low，共同作者含浙大航空航天学院力学系副教授修鹏、哥本哈根大学生物中心教授Kresten Lindorff-Larsen，王勇为唯一通讯作者；研究获国家自然科学基金、浙江大学求是飞鹰计划资助。
近日，浙江大学生命科学学院朱成钢团队联合浙江省疾控中心在《Molecular Biomedicine》发文，首次提出“受体-药物偶联物（RDC）”策略，将抗病毒肽核酸（PNA）共价连接至ACE2-Fc诱饵受体，利用病毒内吞途径实现“病毒触发”靶向胞内递送。研究针对SARS-CoV-2 ORF1ab起始密码子侧翼±30 bp保守区筛选携带D-（Arg）8的PNA21为先导分子；ACE2-PNA兼具胞外中和与胞内抑制双重功效，在Delta、Omicron等变异株模型中效力优于单一ACE2-Fc，低浓度下避免ADE效应；TMPRSS2抑制剂Nafamostat迫使病毒从质膜融合途径转向内吞途径，放大ACE2-PNA胞内递送；K18-hACE2转基因小鼠雾化吸入ACE2-PNA仅在感染肺部靶细胞特异性富集，证实“感染门控”靶向递送能力。博士生王逸飞为共同第一作者，朱成钢副教授与浙江省疾控中心李建华为共同通讯作者，获国家自然科学基金原创探索计划项目资助。
2026年8月6日，北京大学生命科学学院季雄团队在Nucleic Acids Research发表论文，揭示磷酸酶CTDP1调控RNA聚合酶II磷酸化中间态（II-I）并协调Mediator招募、转录效率与RNA剪接的机制。CTDP1酶活缺失突变体（D188/190E）致II-I水平上升，II-I富含Tyr1、Ser5、Ser7磷酸化且定位于可溶组分；CTDP1失活后Mediator与Pol II染色质结合减少；DRB释放实验结合数学建模预测CTDP1缺失致功能性Pol II再循环减少并获验证；CTDP1失活致RBM14、YTDC1、BCLF1等剪接因子磷酸化升高，全局内含子保留与外显子跳跃增加。
近日，范小勇、马瑞青团队在PNAS发表论文，揭示结核菌蛋白TagA通过3-MA糖基化酶活性（关键位点Glu48）切除活性氮诱导的DNA烷基化损伤（3-甲基腺嘌呤），帮助结核分枝杆菌在M1型巨噬细胞中存活。Tn-seq发现tagA在该条件下特异性富集；ΔtagA突变株在M1型巨噬细胞、感染4周小鼠及斑马鱼模型中显示存活缺陷；SMT降低RNS压力或nos2a缺失可缓解该缺陷。张影为第一作者，范小勇、马瑞青为共同通讯作者；研究获新发突发与重大传染病国家科技重大专项与上海市科技重大专项支持，为抗结核靶点开发提供新依据。
武汉大学药学院周海兵团队近日在《药物化学杂志》连续发表两项双靶点PROTAC抗内分泌耐药乳腺癌成果。V-12c为ERα/HDAC6双靶向降解剂，DC₅₀达纳摩尔水平，选择性优异，在MCF-7及他莫昔芬耐药LCC2异种移植瘤模型中疗效优于Fulvestrant和SAHA单药，安全性良好。P5为ERα LBP/CBS双位点降解剂，将两类配体整合于同一分子，在LCC2及携带ESR1突变（Y537S、D538G、EGFR）的细胞中展现强效降解与抗增殖活性，疗效与Fulvestrant相当。两项研究分别从“多机制协同”和“双位点锁定”维度为下一代抗耐药药物设计提供新范式，获国家自然科学基金和教育部免疫与代谢前沿科学中心支持。
清华大学机械系欧阳礼亮课题组提出亚体素定向纤维3D打印新方法（SHIFT），通过“离散-连续”双水相延伸流中的纤维原位转变策略，在常规挤出的水凝胶丝内部原位生成直径5至30微米的高度定向连续纤维束，论文于2026年8月5日发表于《自然》。应用包括：体外构建平均长度约1.1毫米的超长肌管工程化骨骼肌束，植入小鼠体积性肌肉缺损模型后运动功能恢复至接近健康水平；SHIFT纺丝模式高通量制备水凝胶微丝，构建类毛细血管网管腔并诱导血管内皮细胞形成类毛细血管结构；水凝胶纤维辅助类器官培养，作为物质输运通道解决细胞团和类器官内核缺氧缺营养难题。该方法在宏观结构增材制造的同时进行亚体素等材制造，代表一种新的制造范式。
2026年8月4日，复旦大学基础医学院陈剑峰团队联合中国科学院分子细胞科学卓越创新中心、上海科技大学、上海长海医院在《细胞》在线发表论文，首次发现肠道神经胶质细胞（EGC）上的血清素2A受体（5-HT2AR）是抗肿瘤免疫新靶点。85%以上的结直肠癌属微卫星稳定型（MSS）“冷肿瘤”，对免疫检查点抑制剂几乎无响应。团队开发低血脑屏障渗透性的5-HT2AR激动剂IHCH-8110，通过激活EGC上的5-HT2AR，诱导其分泌CXCL10和IL-18招募并激活CD8+ T细胞；与PD-1抗体联用可将“冷肿瘤”转为“热肿瘤”，为MSS型结直肠癌及肠癌肝转移治疗提供新策略。
复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室张玉秋团队与类脑智能科学与技术研究院肖晓课题组合作，2026年8月3日在Advanced Science发表论文。研究发现星形胶质细胞SHP1通过去磷酸化STAT1限制CXCL10表达、阻止外周T淋巴细胞向脊髓募集，是维持脊髓免疫稳态的关键分子；选择性敲除脊髓背角星形胶质细胞SHP1可致小鼠持续性机械性痛觉敏化、血-脊髓屏障完整性受损及大量CD4⁺和CD8⁺ T淋巴细胞浸润；STAT1–CXCL10–CXCR3信号轴是驱动脊髓神经炎症持续放大的关键机制；神经病理性疼痛模型中恢复星形胶质细胞SHP1表达可显著抑制星形胶质细胞活化、改善机械性异常疼痛。研究提出星形胶质细胞“免疫刹车”概念，为靶向星形胶质细胞SHP1的镇痛策略提供理论依据。博士生易蓝星、杨霖、王康丽为第一作者，张玉秋和肖晓为共同通讯作者。
2026年7月31日，复旦大学附属中山医院樊嘉院士、周俭院士、孙云帆副主任医师团队，联合基因组多维解析技术全国重点实验室、华大研究院、上海科技大学等机构，在《科学》在线发表题为“Spatiotemporal Multi-Omics Uncover Tumor Ecosystem Dynamics During Metastatic Colonization”的研究论文。该研究整合高精度多组学技术，构建覆盖9个连续时间点的小鼠肝癌肺转移时空图谱，首次完整还原肿瘤细胞从播散、休眠、复苏增殖到宏转移的全过程，将转移定植划分为四个时序阶段。研究揭示肺泡上皮细胞可主动“教育”播散肿瘤细胞进入休眠，肿瘤细胞亦反向重塑免疫微环境并招募CX3CR1⁺巨噬细胞；确立PHGDH和CX3CR1⁺巨噬细胞为微转移精准干预靶点，提出“动态干预窗口”的分阶段抗转移治疗新策略。
武汉大学药学院邹有全团队在《德国应用化学》（Angewandte Chemie International Edition）发表研究，将铂（II）卟啉与花菁染料共价连接，设计合成了新型近红外光催化剂PtTPP-TPA-IR808。该分子在808 nm激光激发下，经能量转移（EnT）和单电子转移（SET）双路径高效产生活性氧物种（ROS）并氧化关键代谢辅酶NADH，破坏肿瘤细胞氧化还原稳态；封装为生物相容性纳米颗粒后实现荧光/光声双模态成像，并诱导免疫原性细胞死亡（ICD）。动物模型中局部光照即可激活全身性细胞毒性T细胞免疫应答，显著抑制原位瘤及远端转移瘤生长，集成像、光催化、光热和免疫治疗于一体。药学院博士生张建清为第一作者，邹有全与华中师范大学教授肖文精为通讯作者。研究获国家自然科学基金等支持。
2026年7月30日，北京大学生命科学学院陈建国、郑鹏里、滕俊琳课题组在Advanced Science发文，揭示内质网蛋白ATL2调控线粒体顺行运输新机制：ATL2招募TRAK1促进TRAK1-MIRO1互作驱动线粒体运输，经MFN2增强内质网–线粒体连接协同促进顺行转运；ATL2缺失致线粒体分布异常与运输下降，MFN2 R94Q突变体因与ATL2互作减弱丧失回补功能；阐明低氧经泛素化调控ATL2致线粒体动态失衡的分子路径，为缺氧相关疾病诊疗提供潜在靶点。研究获国家自然科学基金等项目支持。
2026年7月30日，华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科唐洲平教授团队，在国际期刊《信号转导与靶向治疗》（IF=81.2）发表研究成果。团队首创由7种小分子化合物组成的配方（简称DFGKLRV），首次验证其能在脑出血病理环境中将星形胶质细胞直接重编程为具备放电功能的功能性神经元，实现神经再生并促进神经功能恢复；同时揭示铁死亡在该过程中的关键调控作用，通过引入铁死亡抑制剂Fer-1阻断TGF-β/SMAD3/SOX9通路以提升转化效率。研究采用转基因小鼠谱系追踪技术，确证新生神经元具有纯正胶质细胞血统。相较基因编辑介导重编程，小分子方案具有无基因组整合、给药可控、安全性高等优势。
上海交通大学设计学院风景园林系李俊祥教授团队联合国际团队，基于上海市2013至2018年114万多例死亡登记数据，在《Sustainable Cities and Society》（影响因子13.3，JCR/Q1）发表论文，揭示极端高温与臭氧复合暴露的协同致死效应。研究发现，复合暴露显著增加全因、心血管及呼吸系统疾病死亡风险，呼吸系统疾病最高RR达1.280（第97.5百分位阈值），心血管最高RR达1.180（第90百分位阈值）；第90百分位数下复合暴露全因死亡RR为1.112，超额相对风险RERI为0.055，证实存在显著协同效应（即1+1大于2）。60岁以上老年人、女性及低中等受教育程度人群为脆弱群体。
7月29日，基础医学院易聪团队合作在《Nature Cell Biology》在线发表论文，发现经典糖酵解酶PGAM1是连接细胞生长与应激存活的“代谢—自噬检查点”。营养充足时PGAM1发挥糖酵解功能；营养缺乏时作为分子支架连接Atg9与PI3K复合物Ⅰ启动自噬体形成，该功能独立于其催化活性。饥饿条件下Atg1/ULK1磷酸化PGAM1以增强与Atg14结合，机制从酵母到哺乳动物保守。PGAM1在人类30多种恶性肿瘤中高表达，糖酵解与自噬调控功能独立但共同促肿瘤生长；临床来源的多种PGAM1突变不改变糖酵解活性，却增强自噬结合并促进肿瘤生长。
7月29日，中国科大生命科学与医学部张凯教授团队联合荷兰阿姆斯特丹自由大学Roberta Croce、安徽医科大学朱家鹏教授，在Nature在线发表研究论文。研究团队利用叶绿体水平冷冻电镜单颗粒分析技术，在水稻类囊体膜天然脂质环境中解析光系统超级复合物高分辨率原位结构：PSII-LHCII超级复合物平均分辨率2.89 Å（核心2.3 Å），获得完整C₂S₂M₂L₄型原子模型，含30个外周天线亚基；PSI-LHCI-LHCII和PSI-LHCI分辨率分别为2.96 Å和2.38 Å。团队首次直接观察到PSII-LHCII高阶组装形成贯穿膜层的“骨架”网络，揭示其支撑类囊体膜堆叠的新功能；激发能捕获时间364 ps，光化学量子效率83%。
2026年7月29日，在民进中央“地域+领域”组团式帮扶贵州毕节部署下，浙江大学医学院附属邵逸夫医院联合浙江民进医卫专家团为金沙县人民医院打造的“开明健康·远程门诊”正式启动。中国科学院院士、邵逸夫医院院长蔡秀军为门诊揭匾。该远程门诊打破地域距离限制，实现金沙本地医院与浙大邵逸夫医院医疗资源互通，浙江优质专家资源可实时下沉，及时研判病情。当天，邵逸夫医院多院区专家同步开展远程诊疗。全国人大常委会副委员长、民进中央主席蔡达峰实地考察远程门诊运行情况，蔡秀军陪同。
7月28日，清华大学生命学院李赛团队在《自然·通讯》发表论文，介绍cryo-ET一体化实时处理软件FlyTomo。FlyTomo可在数据采集中自动完成运动校正、倾转序列重建与断层重建，数分钟内生成断层图像与质量指标，实现“边采集、边分析、边反馈”模式；内置冰层厚度检测与问题数据预警，通过图形界面实现一体化处理。验证中，HCoV-229E冠状病毒S蛋白从85.7小时数据重构出5.6Å分辨率并提升至3.9Å；冷冻酵母细胞核糖体原位解析至4.3Å；从欠佳数据筛选213套倾转序列获7.3Å裂谷热病毒Gn-Gc五聚体结构。李赛为通讯作者，张哲源与彭程为共同第一作者。
2026年7月28日，北京大学生命科学学院秦跟基教授研究组在国际主流学术期刊Nature Plants在线发表题为“TIE1 acts as a maternal brake on fertilization-independent endosperm development by associating with PRC2 to enforce imprinting”的论文。该研究揭示转录抑制因子TIE1及其同源蛋白作为“母本刹车”蛋白确保中央细胞在受精前处于静息状态；通过构建四重突变体tie1/tie2/tie3/tie4（tieQ）发现敲除四个TIE基因可导致雌蕊未受精即自主膨大形成无融合种子，且中央细胞自主分裂形成自发性胚乳。研究进一步证明TIE1通过与FIS-PRC2复合体核心组分MEA相互作用招募该复合体至下游位点，进行H3K27me3修饰以抑制父本印记基因PHE1等表达，从而防止中央细胞在未受精条件下自主发育成胚乳，确定了FIS-PRC2的招募机制。
上海交大药学院薛向东团队在Advanced Materials发表研究，设计纳米颗粒M-PEG@BD NPs同步诱导线粒体DNA泄漏与内质网应激，突破内源性STING信号弱且短暂瓶颈；首次揭示IRE1α经STIM1寡聚化解除STING内质网锚定机制。STING、TBK1、IRF3磷酸化较PBS提升11.50、9.70、8.95倍；4T1乳腺癌模型CD8+T细胞浸润提升12.73倍、Treg降低5.79倍。博士生陈晗为第一作者。
2026年7月27日，北京大学现代农学院杨建国课题组在Nature Communications发表研究，开发基于CRISPRa的正交多基因表达系统CAPO。该系统将转录激活与启动子架构解耦，以酿酒酵母为模式底盘，通过T7DCAP策略校准gRNA输出，实现多基因比例精细编程；已用于番茄红素和3-羟基丙酸合成通路优化，有望服务于固氮酶系统在真核底盘中的重构。
2026年7月24日，上海交通大学农业与生物学院范江波团队在Science Advances发文，揭示水稻免疫受体SDS2上一个保守的“APE-10磷酸化开关”（Thr671位点）精准调控免疫激活与稳态平衡。研究在SDS2激酶结构域激活环上鉴定出三个磷酸化位点（Ser664、Thr667、Thr671），发现SIPP1-SPL11-SIPP2三方动态调控模块：SIPP1通过对Thr671去磷酸化维持SDS2蛋白稳态并增强稻瘟病抗性，SIPP2在免疫应答后期竞争性解离SIPP1，使SDS2重新被SPL11降解；SDS2T671A模拟非磷酸化突变体抗病性显著增强，为水稻及单子叶作物抗病育种提供新策略。第一作者为郑馨航。
西安交通大学第一附属医院马现仓教授团队在Molecular Psychiatry发表原创研究，揭示长期高脂饮食通过“肠道菌群失调→花生四烯酸（AA）代谢风暴→小胶质细胞激活→神经炎症”四级通路诱发抑郁的完整机制，并发现阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂）可抑制AA促炎代谢物合成并阻断小胶质细胞过度激活，经8周治疗显著逆转高脂小鼠的蔗糖偏好下降、不动时间延长等抑郁样行为。赵斌斌、范雅娟为第一作者，马现仓、王亚楠、王云鹏为共同通讯作者。
2026年7月24日，华中科技大学生命学院、国家纳米药物工程技术研究中心李威教授团队在国际期刊Science Advances在线发表论文，提出巨噬细胞递药领域“装载不等于递送”的观点。研究发现，相同胞内载药量下，纳米药物回输后最高可丢失83%的药物负载，流失比例接近体外观察结果的两倍；纳米颗粒诱导活性氧积累、扰乱细胞骨架并下调趋化黏附分子，削弱巨噬细胞迁移能力；微米药物则能在胞内稳定滞留并保持载体细胞的跨血管迁移与黏附能力，在系统性及局部炎症动物模型中表现出更优的抗炎效果。团队据此提出“load once， deliver fully”的微米药物工程化设计理念，为细胞递药系统的理性设计提供新评价框架。
2026年7月24日，清华大学生命学院刘玉乐教授团队与石河子大学阿斯古丽·伊斯马伊力副教授团队合作，在《科学进展》（Science Advances）发表论文，首次阐明植物病毒蛋白劫持宿主VPS9a–Rab5内吞途径的分子机制。研究以木尔坦棉花曲叶病毒（CLCuMuV）卫星DNA编码的βC1蛋白为切入点，发现βC1与Rab5同源蛋白ARA7、ARA6及鸟嘌呤交换因子VPS9a互作，增强VPS9a交换活性，促进Rab5由GDP向GTP状态转换，驱动内体增殖，形成促进病毒侵染的正反馈机制。沉默ARA7或ARA6显著抑制CLCuMuV、TYLCV、TYLCCNV等双生病毒侵染。研究证实抑制VPS9a、ARA6或ARA7表达可显著降低病毒积累且不影响植物发育，为抗病毒遗传改良提供潜在靶点。
2026年7月23日，北大生命科学学院李龙研究组在Nature Structural and Molecular Biology发文，利用超折叠绿色荧光蛋白sfGFP捕获转位中间态，在人源线粒体中鉴定出TOM与TIM22形成的跨内外膜超级复合物并解析其冷冻电镜结构，证实载体蛋白沿TOM疏水通路跨越外膜、经TOM外侧嵌膜凹槽释放后对接TIM22复合物并由其膜侧凹槽进入内膜；该发现颠覆了领域内基于酵母研究的“独立分步转位”经典模型，为载体蛋白转位缺陷相关神经退行性疾病及代谢疾病致病机理研究提供新视角。
2026年6月复旦大学上海医学院多项科研成果在国际期刊发表：王颖团队在JPAD发文提出Timi-Cog社区认知障碍多领域干预方案；杨辉、叶丹、毛颖合作团队在JCI发文揭示天冬氨酸调控线粒体基因组与先天免疫新机制；邓菡菲团队与中科院肖雄团队在Nature Neuroscience发文阐明迷走神经刺激缓解疼痛与负性情绪的脑干环路机制；张玉秋、刘本龙团队在Neuron发文揭示中脑皮层多巴胺环路门控慢性痛与抑郁共病机制。
7月22日，浙江大学基础医学院柯越海、程洪强团队联合附属邵逸夫医院陈恩国团队在《The Journal of Clinical Investigation》在线发表论文，揭示拟素化修饰在肿瘤血管生成中的关键作用。UBE2M在肿瘤血管内皮中表达显著升高，提高转录因子STAT1的拟素化修饰和转录活性，增加下游关键基因DLL4的表达，维持尖端与茎细胞平衡。特异性敲除内皮UBE2M后，尖端细胞DLL4不足，无法决定后续跟随茎细胞，形成高血管密度却低灌注的“非生产性”血管网络并抑制肿瘤生长；联用VEGFR2抑制剂在多种小鼠肿瘤模型中显著协同抗肿瘤。蒋昕怡、张杰为共同第一作者；柯越海、程洪强、陈恩国为共同通讯作者。
2026年7月22日，北京大学前沿交叉学科研究院定量生物学中心林杰课题组在Physical Review Letters发表论文，从细胞适应度最大化出发建立基因表达成本-效益模型，同时考虑蛋白质功能效益、转录翻译资源消耗、过表达毒性和表达噪声，揭示mRNA与蛋白质水平之间存在幂律标度关系m~pγ，标度指数γ具0.5理论下限；酿酒酵母全基因组模拟与大肠杆菌、酿酒酵母、裂殖酵母、小鼠、人等多物种实验数据验证指数均高于0.5。颜逸辰为第一作者，林杰为通讯作者。
2026年7月22日，北京大学伊成器课题组与华东师范大学李大力课题组在Nature合作发表论文，开发了基于AlphaFold3接触概率（CP）的AI框架ContactSeek。该框架整合CP与高通量脱靶编辑数据，识别决定碱基编辑特异性的关键氨基酸残基，并据此对碱基编辑工具进行工程化改造。研究人员据此构建了ABE8e-DD编辑器，在维持高效在靶编辑的同时大幅降低DNA与RNA脱靶编辑；同时利用该框架提升了Cas12a-A3A胞嘧啶碱基编辑器的特异性，为基因编辑工具的精准设计提供了新范式。
7月22日，浙江大学双脑中心杨雨潇研究员/王跃明教授团队联合浙大二院朱君明主任医师团队、浙大一院胡少华主任医师团队，在Nature Computational Science发表论文。研究构建了大规模、高质量的人类情绪表征颅内神经信号数据集，开发了侵入式脑机接口方法与系统，实现细粒度、跨任务、可解释、在线动态的人类情绪解码。研究纳入22名因临床诊疗需求植入SEEG电极的药物难治性癫痫受试者（18名用于离线分析、4名用于在线实时解码），同步记录颅内脑电，形成约90小时颅内脑电记录及3000个情绪标签的数据集。在视频任务中，群体层面效价解码交叉验证cvCC达0.70、R²达0.49，较现有EEG和SEEG情绪解码模型平均水平（R²=0.21）提升一倍以上。研究还发现白质信号提供与灰质互补的信息，且模型可识别跨任务可迁移的情绪神经表征。