7月9日，武汉大学生命科学学院梁毅教授团队在《先进科学》（Advanced Science）发表研究论文，首次发现蛋白质二硫键异构酶（PDI）可与TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）发生特异性结合，负向调控TDP-43相分离。研究通过两例肌萎缩侧索硬化症（ALS）及六例阿尔茨海默病（AD）患者脑组织样本发现细胞质中TDP-43与PDI存在共定位，证实PDI的b‘结构域对二者相互作用至关重要；野生型PDI能竞争性取代应激颗粒组分G3BP1，解聚TDP-43/G3BP1凝聚体，拮抗TDP-43病理磷酸化，恢复其细胞核定位，减轻线粒体损伤与神经毒性。研究得到国家自然科学基金等支持。
7月8日，浙江大学医学院附属邵逸夫医院心脏大血管外科主任赵海格领衔MDT团队，为65岁终末期肥厚型心肌病患者李奶奶成功实施心脏移植手术，从供心离体到重新恢复血液供应仅用1.5小时。术前多学科联合会诊针对高龄、体内植入ICD、潜在肺动脉高压等难点定制个体化方案；术中精准吻合左心房、主动脉、肺动脉，采用超快速开放技术减轻再灌注损伤；术后闯过移植物功能障碍、重症感染、急性排斥三关，5天转出ICU，一周可独立步行，射血分数EF值从术前不足30%提升至69%，两周出院。8月20日复查各项指标恢复理想。
2026年7月2日，复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心禹永春团队联合多家单位，在国际权威神经病学期刊《Brain》发表题为“SMPD4 deficiency disrupts indirect neurogenesis and neuronal migration in gyrencephalic cortex”的研究。团队利用子宫内电转联合CRISPR/Cas9基因编辑技术在胚胎期雪貂脑内精准敲除Smpd4基因，成功再现人类患者脑沟回简化、皮层变薄的核心特征；发现中间前体细胞数量大幅减少、增殖能力显著下降、细胞分裂周期明显延长，并揭示“核膜皱缩断裂→纺锤体定向失灵→初级纤毛变短→神经元径向迁移滞留”的致病链条；对近3万个单细胞进行转录组测序，发现SMPD4缺失广泛扰乱与脑回简化、小头畸形、发育迟缓、癫痫等临床表型相关的一大批准知致病基因的表达。该研究首次在沟回型脑模型中重现SMPD4相关疾病关键特征，回答了小鼠模型无异常的物种差异之谜，确立雪貂为研究SMPD4相关皮层畸形的转化医学模型。
2026年7月，复旦上医发布多项科研成果：①7月1日，韩清见、王作云团队在《细胞发现》发文，首次揭示初级感觉神经来源锌离子经Hippo/YAP通路促骨骼肌再生机制；②7月2日，禹永春团队在《大脑》发文，以雪貂模型揭示SMPD4缺陷致罕见脑发育疾病的“核膜—细胞分裂—纤毛—神经元迁移”致病链条；③7月3日，徐建青团队联合张海增、王盛典团队在《信号转导与靶向治疗》发文，对195,298个单细胞多组学分析，鉴定MSI结直肠癌“效应-耗竭”CD8+ T细胞的关键免疫介导作用；④7月3日，孟丹团队联合姜红、王利新、李军团队在《自然-通讯》发文，发现靶向内皮细胞递送PCSK5促心梗后血管再生，司美格鲁肽可上调其表达。